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Fibrilação Arterial

 Dr. Tamer Najar Seixas

A fibrilação atrial (FA) é uma anormalidade de ritmo cardíaco caracterizado por uma ativação atrial rápida e irregular, com consequente deterioração de sua função mecânica. Inicialmente identificada em 1680 a.C. por um médico chinês, e reconhecida como anomalia do ritmo cardíaco por William Harvey em 1680 d.C.(1), é a arritmia cardíaca sustentada mais comum, ocorrendo em 0,4% da população geral e entre 3% e 5% das pessoas acima de 65 anos (2).

Ao eletrocardiograma, é caracterizada por uma ativação atrial rápida e desorganizada, refletindo-se em um tremor de alta frequência da linha de base e substituição das ondas P, variando em sua forma e amplitude, associando-se ainda a um intervalo irregular dos complexos QRS. (3,4).

A fibrilação atrial é uma causa significativa de morbi-mortalidade, estando associada a prejuízos na função cardíaca e aumento dos riscos de acidente vascular cerebral. Além disso, os gastos em pacientes portadores de FA são cerca de cinco vezes maior do que em pacientes sem essa arritmia (5). Fator de risco independente de mortalidade (6,7), a FA pode ainda causar ou agravar a insuficiência cardíaca e aumentar as taxas de mortalidade em pacientes que tiveram infarto do miocárdio (8,9).

Epidemiologia

A FA é a arritmia cardíaca sustentada mais frequente. Estudos epidemiológicos estimam que 2,2 milhões de adultos nos Estados Unidos têm FA (10,11), e na Europa essa arritmia atinja 4,5 milhões de pessoas (12). Segundo dados nacionais, existem no Brasil em torno de 1,5 milhões de pacientes com FA.

A prevalência de FA na população geral é estimada entre 0,4% e 1%, aumentando substancialmente com a idade. Segundo dados norte-americanos, a FA afeta 2,3% da população acima de 40 anos, 5,9% acima dos 65 anos e 8,8% da população com idade maior que 80 anos, sendo que 70% dos pacientes com FA encontram-se entre 65 e 85 anos (13,14). A prevalência desta arritmia é maior em homens do que em mulheres quando ajustada para a idade; entretanto, acima dos 75 anos, 60% dos pacientes com FA são mulheres (15).

A doença pode ocorrer na ausência de co-morbidades (fibrilação atrial isolada) em aproximadamente 10 a 15 % dos casos de FA. No entanto, a FA é frequentemente associada com outras doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão; insuficiência cardíaca; doença isquêmica do coração; e miocardiopatia valvar, dilatada, hipertrófica, restritiva, e congênita (16-17). O estudo Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) sugere também que a função renal reduzida e presença de albuminúria estão fortemente associados a FA (18).

Classificação

Muitas classificações já foram propostas para a FA (19-23). No entanto, recentes diretrizes publicadas por comitês formados por especialistas [American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/European Society of Cardiology (ESC)] recomendam a classificação da FA baseada no tempo de duração dos seus episódios (24). Assim, a FA é atualmente classificada em:

FA paroxística – Episódios de FA terminam espontaneamente dentro de sete dias (a maioria dos episódios duram menos de 24 horas);

FA Persistente – Episódios de FA duram mais que sete dias e podem exigir intervenção farmacológica ou elétrica para sua reversão. É incluída nesta categoria a FA com duração superior a 1 ano, chamada de FA persistente de longa duração;

FA Permanente – É aquela FA onde as tentativas de reversão falharam ou na qual se fez a opção por não tentar a reversão da arritmia.

Outras denominações clinicamente úteis são: FA recorrente, quando o paciente apresentou dois ou mais episódios (como já visto acima, essa também pode ser classificada em paroxística ou persistente); não valvar ou não reumática, quando o paciente não apresenta valvopatia mitral de origem reumática, prótese valvar ou passado de valvoplastia mitral; e FA solitária ou isolada, quando o paciente tem menos de 60 anos e não apresenta cardiopatia estrutural, doença pulmonar ou hipertensão arterial sistêmica (25-26).

Estas classificações referem-se a situações não relacionadas a uma causa reversível de FA (por exemplo, tireotoxicose, distúrbios eletrolíticos, intoxicação aguda de etanol). Da mesma forma, a fibrilação atrial secundária ao infarto agudo do miocárdio, cirurgia cardíaca, pericardite, embolia pulmonar ou doença pulmonar aguda é considerada separadamente, já que nestas situações a FA pode não recorrer uma vez que a condição predisponente tenha sido tratada de forma adequada.

Mecanismos

Embora os mecanismos precisos que causam a fibrilação atrial não estejam completamente compreendidos, a presença de um evento inicial (gatilhos) e um substrato atrial permissivo parece ser necessária. Descobertas recentes têm destacado a importância de gatilhos focais das veias pulmonares, mas mecanismos alternativos e não exclusivos também foram identificados. Estes mecanismos incluem múltiplas frentes de ondas, rotores fixos ou móveis, e participação do sistema nervo autonômico. Em um dado paciente, vários mecanismos podem coexistir em dado momento (27).

Teoria das Múltiplas Ondas de Reentrada

A reentrada é à base da hipótese de múltiplas ondas na patogênese da FA (28). É possível que múltiplas ondas de reentrada com condução fibrilatória desempenhe um papel central na perpetuação da FA, particularmente em doentes com remodelação elétrica atrial.

Veias Pulmonares

A observação que ativações prematuras oriundas das veias pulmonares (VPs) são capazes de iniciar episódios de FA promoveu o desenvolvimento de novos paradigmas nos mecanismos e tratamento dessa arritmia. Automaticidade, atividade trigada e reentrada têm sido implicados na arritmogênese das veias pulmonares. No entanto, os mecanismos pelos quais as VPs se tornam arritmogênicas não estão claras. A predisposição genética, atividade neuro-hormonal, mudanças no tônus autonômioco têm sido implicados.

Taquicardias intermitentes em VPs que ocorrem como rápidas despolarizações repetitivas podem desempenhar um papel crítico na iniciação e perpetuação da FA (29,30). Além disso, parece existir uma interação dinâmica entre as VPs e o átrio esquerdo adjacente, como o local de atividade elétrica rápida e alternante entre essas duas regiões. É possível que as taquicardias de VPs e outros deflagadores da FA possam promover uma ativação contínua mútua e perpetuar a FA.

Rotores

Modelos animais e através da computação têm sugerido que fontes de alta frequência ou rotores decorrentes de uma reentrada anisotrópica podem perpertuar a FA (31). Uma condução fibrilatória pode ocorrer na periferia de um rotor, possivelmente por barreiras anatômicas, e parece haver um gradiente de frequência a partir das veias pulmonares para o átrio esquerdo e direito (32). A eliminação das taquicardias de VPs e ablação dos eletrogramas de complexos atriais fracionados (CFAEs) resulta em uma diminuição na sua frequência (33,34). Os rotores podem ser mais prevalentes nas regiões antrais das VPs. Períodos refratários efetivos curtos em locais de intensa inervação autonômica no antro das VPs podem promover o desenvolvimento de rotores.

Inervação Autonômica

O coração tem um sistema nervoso intrínseco e uma rede neural interativa (35). Um aumento do tônus ​​parassimpático pode promover FA ao encurtar o período refratário efetivo (PRE) ou facilitar despolarizações prematuras (36). Estimulação dos plexos ganglionares promove a arritmogenicidade das VPs e indução de FA. Em modelos animais foi demonstrada que a ablação de plexos ganglionares pode evitar a FA vagal. No entanto, o papel da ablação destes, quer como uma estratégia de ablação independente ou em conjunto com isolamento das VPs, permanece indeterminada.

Mecanismos e Tipos de FA

As várias formas clínicas de FA e os mecanismos envolvidos em sua gênese podem ser presumidos. A FA paroxística está associada a atividade focal rápida ou reentrada local devido fibras musculares em torno de uma ou mais veias pulmonares (37). Acredita-se que em muitos casos a história natural da FA envolve uma evolução da forma paroxística a persistente, e então a permanente, através da influência do remodelamento atrial causados pela própria arritmia e/ou doença subjacente (38,39).

O remodelamento elétrico relacionado à FA, resultante a partir de alterações na expressão e/ou função de canais iónicos cardíacos, favorece o desenvolvimento de substratos de reentrada funcionais (que são reversíveis com a interrupção da FA – remodelamento reverso) e contribui para a FA persistente. Como a doença atrial progride, as alterações estruturais tornam-se irreversíveis, levando à FA permanente. (40-42).

Sabe-se que 90% da FA paroxística são decorrentes de anormalidades restritas às VPs e apresenta boa resposta aos procedimentos que têm como alvo essas veias. No entanto, com a progressão da FA, os substratos envolvidos se tornam mais complexos, sendo necessários procedimentos mais extensos e agressivos (43).

A distinção entre FA paroxística e persistente pode ser difícil. Embora a FA de início recente termine espontaneamente no prazo de 24 a 48 horas, muitas vezes há intervenção médica com reversão farmacológica ou elétrica, resultando assim no desconhecimento de quais casos a FA teria revertido espontaneamente. Esta incerteza pode afetar potencialmente a classificação adequada destes pacientes, bem como o melhor tratamento aos mesmos.

Prognóstico

A mortalidade na fibrilação atrial é aproximadamente o dobro da observada na população de mesma idade sem fibrilação. Depende diretamente do grau da cardiopatia subjacente e do risco de tromboembolismo. No estudo Framingham, o risco de acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) na fibrilação atrial aumentou de 1,5% ao ano em pacientes entre 50 e 59 anos para 24% por ano na faixa etária de 80 a 89 anos (44). Além disso, foi verificado que a taxa de AVCI na fibrilação atrial não valvular foi cinco vezes a da população normal de mesma idade e 17 vezes no caso da fibrilação atrial associada a valvopatia reumática. Considerando os AVCI transitórios e os episódios de isquemia cerebral detectados radiologicamente, a taxa de isquemia cerebral ultrapassa os 7% ao ano na fibrilação atrial. Um de cada seis AVCI ocorre em pacientes com fibrilação atrial.

O desenvolvimento da FA é um preditor de insuficiência cardíaca e está associada com uma pior classe funcional. A FA também pode agravar a insuficiência cardíaca em indivíduos que são dependentes do componente atrial do débito cardíaco, e causar taquicardiomiopatia se o controle adequado da frequência cardíaca não for alcançado.

Manifestações Clínicas

A fibrilação atrial pode ser sintomática ou totalmente assintomática. Inclusive, no mesmo paciente pode provocar sintomas leves como palpitações ou pode ocasionar síncopes de repetição. Os sintomas podem variar a depender da frequência ventricular, duração da fibrilação atrial, condição hemodinâmica subjacente ou conforme a percepção do próprio paciente. Em alguns casos, a arritmia pode se apresentar inicialmente como um AVCI ou como agravamento de uma insuficiência cardíaca. Entretanto, a maioria dos pacientes refere palpitações, dor precordial, mal-estar precordial, dispneia, fraqueza, fadiga ou tonturas.

Síncopes são raras, no entanto podem ocorrer na síndrome bradi-taquicardia na reversão da fibrilação atrial seguida de grandes pausas até a recuperação do ritmo sinusal — ou quando existe pré-excitação hissiana ou ventricular associada que ocasiona fibrilação atrial com freqüência ventricular muito alta.

Além disso, a presença de cardiopatia estrutural subjacente pode ter influencia na sintomatologia desta arritmia. No coração normal, a perda da atividade mecânica atrial é facilmente compensada pela vasta reserva funcional dos ventrículos. Entretanto, quando existe uma disfunção ventricular significativa ou uma importante disfunção diastólica, como na cardiopatia hipertensiva, estenose mitral, cardiomiopatia hipertrófica ou cardiomiopatia restritiva, pode ocorrer redução drástica do débito cardíaco com grave repercussão hemodinâmica.

Tratamento

O tratamento da fibrilação atrial depende alguns fatores, como o grau de sintomatologia, comprometimento hemodinâmico, presença de cardiopatia de base, duração da fibrilação atrial, idade do paciente, etiologia, presença de fatores removíveis, entre outros. No entanto, alguns princípios básicos devem ser considerados:

• A fibrilação atrial deve ser revertida sempre que possível;
• Se houver comprometimento hemodinâmico severo, a fibrilação atrial deve ser imediatamente revertida, sendo a cardioversão elétrica o tratamento de primeira escolha;
• A fibrilação atrial com mais de 48h não deve ser revertida sem prevenção do tromboembolismo, com medidas cabíveis a cada caso;
• Caso haja insucesso na reversão, o tratamento deve focalizar o controle da freqüência ventricular;
•       A cuidadosa identificação clínica, eliminação ou controle do “fator modulador ou condição predisponente” é essencial ao sucesso do tratamento da fibrilação atrial.

Duas estratégias principais têm sido comparadas no tratamento da fibrilação atrial: o controle do ritmo e controle da frequência. Dados atuais mostram que pacientes submetidos ao controle do ritmo têm mais hospitalizações decorrentes de eventos cardiovasculares, mais efeitos adversos por medicamentos e mesma taxa de eventos tromboembólicos em comparação com pacientes designados para controle da frequência (45-48). No entanto, o controle do ritmo continua a ser uma opção interessante nos casos onde o controle da frequência é inadequado ou quando os sintomas persistirem (49). Ambas as estratégias requerem terapia de anticoagulação para prevenir o AVC.

Controle da Frequência Cardíaca

A diminuição da resposta ventricular, conhecida como controle da frequência, melhora o enchimento diastólico e a perfusão coronária, diminui a demanda de energia do miocárdio, e impede cardiomiopatia mediada pela taquicardia. As diretrizes atuais recomendam a resposta ventricular inferior a 80 batimentos por minuto em repouso e menor que 110 batimentos por minuto durante o exercício (25). No entanto, um recente estudo randomizado e controlado mostrou que o controle leniente da frequência, definida como uma frequência ventricular inferior a 110 batimentos por minuto em repouso, não foi inferior ao controle rigoroso na prevenção de morte cardíaca, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e arritmias potencialmente fatais (51).

Comumente, os beta-bloqueadores (por exemplo, metoprolol, esmolol, atenolol, propranolol) e bloqueadores dos canais de cálcio não-diidropiridínicos (por exemplo, diltiazem, verapamil) são as drogas utilizadas no controle da frequência ventricular, e considerados agentes de primeira linha.

A digoxina já não é considerada um agente de primeira linha para a fibrilação atrial, uma vez que estudos mostraram pequeno efeito durante o exercício físico (25). No entanto, pode ser utilizada em conjunto com beta bloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio. Em um estudo prospectivo, randomizado, comparando digoxina, atenolol, e diltiazem, a associação digoxina e atenolol foi mais eficaz no controle da frequência ventricular durante atividades diárias.

Controle do Ritmo Cardíaco

A manutenção do ritmo sinusal tem sido associada a melhoria da qualidade de vida, aumento da fração de ejeção do ventrículo esquerdo e diminuição do tamanho do átrio esquerdo.

Controle do Ritmo com Drogas Antiarrítmicas

Depois de decidido pelo controle do ritmo, é necessária a análise cuidadosa para a escolha de uma ou mais drogas antiarrítmicas. Em algumas situações a escolha pode ser limitada, como em pacientes portadores de comorbidades, efeitos adversos incapacitantes, e relação risco-benefício pouco favorável em longo prazo.

Em pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda preservada, ausência de isquemia indutível ou hipertrofia ventricular significativa, um antiarrítmico da classe IC geralmente é a escolha inicial. Devido a potencial risco de pró-arritmia, agentes da classe IA estão sendo menos utilizados. No entanto, disopiramida pode ser útil em pacientes com FA vagal por causa de seus efeitos anticolinérgicos.

Recente estudo randomizado mostrou que o tempo para a recorrência de FA foi maior entre os pacientes que receberam amiodarona (487 dias) do que entre aqueles que receberam sotalol (74 dias) ou placebo (6 dias) (51). Porém, em análise de um subgrupo de pacientes com doença cardíaca isquêmica, o tempo de recorrência da FA foi semelhante entre os grupos amiodarona e sotalol. A amiodarona é o agente antiarrítmico com menor índice de pró-arritmia em doentes com cardiopatia estrutural, e pode ser utilizado em doentes com insuficiência renal. Ainda assim, a monitorização cuidadosa devido os efeitos cumulativos e reações adversas são necessárias.

O dofetilide, um agente da classe III, pode também ser utilizados em pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda reduzida. No entanto, esta droga tem uma janela terapêutica muito estreita e complexa farmacocinética. Além disso, atualmente não está disponível para a venda no Brasil.

Em pacientes com episódios pouco frequentes de FA, dependendo da necessidade, a terapia combinada utilizando um betabloqueador de curta ação e propafenona ou flecainida parece ser efetiva (52), sendo uma boa opção em pacientes sem cardiopatia estrutural.

Ablação por Radiofreqüência no Controle do Ritmo:

A grande vantagem deste método é obter a cura da fibrilação atrial através de cateter por via transcutânea. Com esta abordagem pode-se eliminar o fator deflagrador ou modificar o substrato, impedindo o início ou a manutenção da fibrilação atrial.

Focos de veias pulmonares: Os melhores resultados no tratamento definitivo da fibrilação atrial são obtidos com a eliminação ou o isolamento dos focos de veias pulmonares. Esta sem dúvida é a alternativa terapêutica intervencionista mais promissora no tratamento definitivo da fibrilação atrial. É possível a cura em 72% dos casos ou até em 84% com a manutenção de antiarrítmicos pós-ablação. Diversas técnicas têm sido desenvolvidas com este propósito, tais como a utilização de mapeamento eletroanatômico e ablação ponto a ponto, cateteres circulares multieletrodos (PVAC®), cateteres com energia criotermal, sistemas a laser e ultrassônico, sistemas robóticos, entre outros.

O isolamento das veias pulmonares baseia-se no fato de existirem geralmente um ou dois feixes musculares principais que se prolongam do átrio esquerdo para a parede das veias pulmonares. Estes feixes podem ser mapeados e interrompidos através da aplicação de radiofreqüência somente num segmento de cada óstio de veia pulmonar, isolando os focos arritmogênicos e impedindo que estimulem os átrios. Apesar de pouco frequentes, as complicações potenciais — tais como embolia sistêmica, estenose de veias pulmonares, efusão pericárdica, tamponamento cardíaco e paralisia frênica — podem ocorrer. Contudo, a evolução das técnicas tem permitido a utilização de menor quantidade de energia, reduzindo acentuadamente as complicações.

Focos além de veias pulmonares – O isolamento elétrico de VPs se tornou a terapia padrão para a FA paroxística. No entanto, devido a observação de altas taxas de recorrência da arritmia em pacientes com FA persistente e FA persistente de longa data submetidos a IVP isolada, tem se buscado identificar estratégias adicionais para melhorar o resultado nestes pacientes. A criação de lesões lineares adicionais no átrio esquerdo, semelhantes aos defendidos com a Cox-Maze-III (53,54), a ablação de eletrogramas de complexos atriais fracionados (CFAEs), relatados como potenciais substratos locais para a FA (55,56), e a denervação ganglionar (ablação dos plexos ganglionares) parecem melhorar o sucesso da ablação (57).

Anticoagulação

A FA, seja paroxística, persistente ou permanente, aumenta significativamente o risco de tromboembolismo e acidente vascular encefálico isquêmico (58,59). A FA aumenta o risco de acidente vascular cerebral em até cinco vezes nos pacientes não valvares, e em até 20 vezes quando associada a estenose mitral (60). Além disso, os eventos tromboembólicos na FA estão associados a um maior risco de AVC recorrente, bem como a maior gravidade e mortalidade dos eventos (61).  O uso adequado de terapia antitrombótica e o controle de outros fatores de risco, incluindo hipertensão e hipercolesterolemia, reduz substancialmente o risco de AVC. Assim, esta terapia deve ser sempre indicada aos portadores de FA e que apresentam alto risco de eventos tromboembólicos.

Agentes antitrombóticos rotineiramente usados na prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA não valvular incluem as drogas anticoagulantes (HNF e HBPM, varfarina, e inibidores diretos da trombina e inibidores do factor Xa) e antiagregantes plaquetários (aspirina e clopidogrel). Embora os anticoagulantes sejam eficazes na redução do AVC isquêmico em múltiplos ensaios clínicos controlados, a sua utilização está associada a um risco aumentado de hemorragia, que vão desde pequenos sangramentos a hemorragias intracranianas e extracraniana fatais. Antiagregantes plaquetários (isoladamente ou em combinação) são menos eficazes do que a varfarina, ainda que sejam melhores tolerados e estão associados a um menor risco de hemorragia intracerebral. No entanto, apresentam taxas globais semelhantes de sangramento maior em alguns estudos (62,63). É sempre necessário analisar o risco benefício em cada paciente.

Terapias Cirúrgicas

Existem duas terapias cirúrgicas para a fibrilação atrial: a ablação das vias anormais de condução no átrio, e a oclusão da aurícula esquerda.

As tentativas cirúrgicas para curar a fibrilação atrial precederam as técnicas através de cateter e foram muito importantes para entendimento da fisiopatologia. A principal técnica cirúrgica com estes propósitos é conhecida como cirurgia Cox-Maze, cuja evolução atualmente se encontra na terceira geração (CM III). O fundamento desta cirurgia é excluir os fatores deflagradores (isolando as veias pulmonares) e inativar o substrato, criando diversas linhas de bloqueio nas paredes atriais capazes de interromper e impedir a reentrada. As linhas de bloqueio são obtidas por incisões seguidas de sutura para criar cicatrizes lineares. O mesmo procedimento pode ser feito sem incisões e sem suturas através de aplicação linear de radiofrequência ou crioablação. A cirurgia de Cox-Maze tem proporcionado bons resultados na cura da fibrilação atrial, chegando, em alguns serviços bastante treinados, a 98% de sucesso (64). Somente 9% dos casos necessitam antiarrítmicos associados e 40% necessitam de marca-passo, pela coexistência de doença do nó sinusal. Um dos grandes benefícios adicionais é a redução significativa da incidência de acidente vascular cerebral isquêmico, cuja ocorrência per e pós-cirurgia tem sido menor que 1% com seguimento de até 11 anos. Apesar dos bons resultados, trata-se de uma cirurgia de grandes proporções com morbidade e riscos relativamente altos, de forma que tem sido mais utilizada em casos que vão ser submetidos a cirurgia cardíaca por outra razão. Atualmente, as linhas de bloqueio têm sido realizadas com uma “caneta de radiofreqüência”, sem a necessidade das incisões e suturas.

O uso da oclusão da aurícula esquerda se baseia na observação de que mais do que 90% dos trombos se originam na aurícula atrial esquerda. Se for bem sucedido, a oclusão diminui o risco de acidente vascular cerebral no paciente e, potencialmente, evita a necessidade de terapia anticoagulante em longo prazo. Dados recentes sobre a oclusão percutânea da aurícula esquerda se mostram promissoras (65,66). Este tratamento é uma opção em pacientes que serão submetidos à cirurgia valvular, particularmente naqueles envolvendo a valva mitral.

Conclusão

A fibrilação atrial é uma arritmia de grande importância na prática, seja pela sua prevalência, seja pelos riscos associados a esta arritmia.

O reconhecimento do papel das VPs e as suas regiões antrais na gênese da FA resultou em progressos substanciais na compreensão e melhor tratamento da FA ao longo da última década. No entanto, desafios importantes persistem. Refinamentos nas técnicas e avanços na tecnologia de mapeamento e ablação devem resultar em a melhoria da segurança e da eficiência da terapia ablativa. No entanto, a eficácia em longo prazo, morbidade, o risco de tromboembolismo, e os potenciais benefícios na sobrevida ainda necessitam de determinação por estudos adequados.

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